Le développement de l’asthme est influencé par de nombreux facteurs environnementaux, dont les infections virales. Mais la manière dont des virus spécifiques affectent la sensibilité ultérieure aux allergies respiratoires reste incertaine.
À l’aide de l’herpèsvirus murid 4 (MuHV-4), un γHV murin, une étude montre que les cellules lymphoïdes innées du groupe 2 (ILC2) résidant dans les poumons et recrutées présentent, après l’infection, une capacité réduite à se développer et à produire des cytokines de type 2 en réponse aux acariens. En revanche, l’infection par le MuHV-4 déclenche la production de GM-CSF par ces ILC2 dans les poumons, qui commandent la différenciation des monocytes (Mos) en macrophages alvéolaires (MA) sans promouvoir leurs fonctions de type 2. Dans le contexte de l’infection par le γHV, les ILC2 sont donc des cellules essentielles de la niche pulmonaire qui impriment l’identité tissulaire spécifique des AM dérivés de Mod et façonnent leur fonction bien au-delà de l’infection aiguë initiale.

Plus d’informations : Loos P, Baiwir J, Maquet C et al. Dampening type 2 properties of group 2 innate lymphoid cells by a gammaherpesvirus infection reprograms alveolar macrophages. Science Immunology. 2023. 8(80). DOI : 10.1126/sciimmunol.abl9041