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Actualitésprint

Un composé bactérien bloque la réplication du virus de la grippe

publié le lundi 27 mars 2023

Une équipe de l’hôpital universitaire de Bonn a découvert un nouveau composé bactérien qui peut inhiber la fonction de l’enzyme méthyltransférase MTr1, bloquant la capacité d’un virus (de la grippe) à se multiplier. Cette étude montre à quel point le virus de la grippe est dépendant du MTr1.

Lorsque le virus de la grippe a infecté une cellule hôte, il transfère l’information génétique sous forme d’acides nucléiques, comme l’ADN ou l’ARN. Ces informations sont utilisées pour créer de nouveaux virus dans la cellule hôte.
La cellule infectée utilise son propre système de marquage pour distinguer les acides nucléiques étrangers des siens. Par exemple, le propre ARN de la cellule est étiqueté avec une "coiffe moléculaire" qui l’identifie comme non dangereux. Cela permet au système immunitaire de répondre de manière ciblée à diverses menaces. Une fois que l’ARN est marqué de cette manière, il ne peut plus provoquer de réponse immunitaire. Le virus de la grippe a développé un mécanisme spécifique pour empêcher cette réponse du système immunitaire. Le virus vole la coiffe moléculaire des molécules d’ARN cellulaire et la transfère à son propre ARN. Ce processus est connu sous le nom de cap-snatching.
L’équipe de recherche a identifié une molécule qui inhibe MTr1 dans les explants pulmonaires humains et aussi in vivo chez la souris, limitant la réplication du virus de la grippe. C’est un dérivé d’un produit bactérien naturel appelé trifluorométhyltubercidine (TFMT), produit par des bactéries du genre Streptomyces.
Cette étude, selon les chercheurs, suggère que le TFMT pourrait contribuer à une meilleure action des médicaments contre la grippe approuvés.

Télécharger le FDA Briefing Document - Future Vaccination Regimens Addressing COVID-19

Plus d’informations : Tsukamoto, Y., Hiono, T., Yamada, S. et al. Inhibition of cellular RNA methyltransferase abrogates influenza virus capping and replication. Science. 2023. 379(6632) : 586-591


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