In 1975 alarmeerden 2 verontruste moeders uit Old Lyme de gezondheidsdienst van Connecticut en de Yale Rheumatology Clinic in verband met het schijnbaar epidemisch karakter van juveniele rheumatoïde arthritis in hun gemeente. Dit betekende de start van een zeer intensieve research van de epidemiologische, klinische en laboratoriumgegevens van het gesignaleerde syndroom en leidde binnen een periode van 5 jaar tot de kennis van de etiologie, de pathogenese, de specifieke klinische verschijnselen, de diagnostische technieken en uiteindelijk tot een efficiënte behandeling.

Etiologie

De Lyme-ziekte wordt veroorzaakt door de spirocheet Borrelia. In de VSA komt vooral Borrelia burgdorferi voor, in Europa meer Borrelia garinii en afzelii.
Het natuurlijk reservoir voor Borrelia zijn knaagdieren. Transmissie naar de mens gebeurt door de beet van een teek van de Ixodes familie : Ixodes scapularis (voorheen gekend als dammini) en pacificus in de VSA, Ixodes ricinus in Europa, Ixodes persulcatus in Azië. Ixodes is een bruin-zwart spinachtig insect, een speldekop groot. Teken komen voor waar er bossen zijn en een lage begroeiing bestaat (hoog gras, varens, struiken).
Gelukkig voor de potentiële slachtoffers moet de teek 24 tot 36 uren vastzitten op de gastheer vooraleer een besmettelijke dosis Borrelia kan worden doorgegeven. Regelmatige inspectie en voorzichtige verwijdering van teken is een effectieve preventieve maatregel.
Na inoculatie verspreidt Borrelia zich lokaal in de huid. Enkele dagen tot weken later kan er via bloed of lymfevaten disseminatie zijn naar verschillende organen.

Kliniek

De ziekte heeft verschillende verschijningsvormen en de ernst van de ziekte varieert van mild griepachtig tot zeer ernstig en chronisch, soms met blijvende schade en zelden met fatale afloop.

– Erythema chronicum migrans (EM) is typerend voor de initiële infectie. Dit is een zich centrifugaal uitbreidende roodheid van de huid met een wit centrum op de steekplaats die 4-10 dagen na de tekenbeet ontstaat.

– In een later stadium kunnen gewrichtsaandoeningen optreden. Arthralgieën en myalgieën zijn vroege symptomen van Lyme-ziekte. Hierbij kunnen verspringende gewrichts- pijnen en -zwellingen met roodheid optreden, vooral ter hoogte van de grote gewrichten. De arthritis duurt meestal enkele weken tot enkele maanden.

– Cardiovasculaire symptomen, met veelal gunstige prognose, treden meestal op na enkele weken tot enkele maanden.

– Bij de neurologische complicaties onderscheidt men vroege en late ziektebeelden. Ongeveer 4 tot 6 weken na de tekenbeet kunnen zich verschijnselen van meningitis voordoen, waarbij vooral hoofdpijn op de voorgrond staat. Milde encefalitis ziet men bij 20% tot 50% van de gevallen van meningitis.
Neuritis van hersenzenuwen, vooral van de N.facialis is de andere meest frequente neurologische complicatie.

– De symptomen kunnen maanden tot jaren lang aanslepen. Vooral in Europa wordt acrodermatitis chronica atrophicans bij volwassenen beschreven tijdens het laat persisterend stadium.
Laattijdige neurologische ziekte kan meer dan 1 jaar na de infectie optreden met geheugenverlies, somnolentie en gedragsstoornissen, maar ook met progressieve encefalomyelitis.
Pauci-articulaire, chronisch reccurente arthritis van de grote gewrichten is bij kinderen de meest typische manifestatie van het laat persisterend stadium.

Epidemiologie

Men beschrijft regelmatig nieuwe door teken verspreide aandoeningen.
Lyme-ziekte is de meest voorkomende ziekte die door teken wordt overgebracht (Tick-Borne Disease).
In 1994 werden in de VSA 13.000 gevallen aangegeven (sterke onderrapportering). In België wordt dit geraamd op 500 nieuwe gevallen per jaar.
In 1995 werd een zeer hoge incidentie van Lyme-ziekte beschreven in Zuid-Zweden : 69 gevallen per 100.000 inwoners per jaar.

Immunologie

Een vroege T-cel respons gevolgd door een B-cel respons resulteert in de productie van specifieke T-cellen en na 3-4 weken in een langzame productie van specifieke IgM-, IgA-, en (na 6-8 weken) IgG-antistoffen.
Specifiek IgM kan maanden tot jaren blijven circuleren, specifiek IgG tegen een of meerdere antigenen kan jaren na infectie en genezing aantoonbaar blijven.

Therapie

Hoewel de acute fase van Lyme-ziekte ook zonder therapie kan genezen, adviseert men toch antibiotisch te behandelen om de latere fasen te voorkomen. Antibiotica van keuze zijn penicilline, tetracycline, en clarithromycine of azithromycine. Voor neuroborreliose is een parenterale behandeling met hoge doseringen penicilline of ceftriaxon noodzakelijk, evenals bij myocarditis. Men moet zich echter realiseren dat schade, ontstaan tijdens de infectie niet altijd wordt hersteld. Wel wordt het proces door antibiotische behandeling in het algemeen tot stilstand gebracht.

Een vaccin tegen Lyme Borreliosis

Argumenten voor vaccinatie tegen de ziekte van Lyme zijn :
– de hoge frequentie van de aandoening in bosrijke gebieden;
– ondanks de betere kennis van Lyme-ziekte worden nog heel wat gevallen niet gediagnosticeerd en blijven ze onbehandeld, waardoor ze in een chronisch stadium kunnen overgaan;
– Lyme-ziekte gediagnosticeerd in een laat stadium reageert dikwijls niet op behandeling met antibiotica;
– zelfs bij aangepaste vroege behandeling is evolutie naar een chronisch stadium soms niet te voorkomen.

Een experimenteelt vaccin wordt momenteel getest. SmithKline Beecham heeft een experimenteel vaccin ontwikkeld op basis van het recombinant oppervlakte eiwit Osp-A van 3 Borrelia-species, met een sterke immunogenociteit en veilig bij klinisch gebruik.
Dit zou een grote geruststelling zijn voor de belangrijke groep personen die een risico lopen op de ontwikkeling van de Lyme-ziekte.

Bronnen :
1. Berglund J. et al. An Epidemiologic Study of Lyme Disease in Southern Sweden. N Engl J Med, 1995; 333 : 1319-24.
2. Fishbein D.B. and Dennis D.T. Tick-borne Diseases - A Growing Risk. N Engl J Med, 1995; 333 : 452-3.
3. Harris E.D. Lyme disease - Success for Academia and the Community. N Engl J Med, 1983; 308 : 773-5.
4. Godfroid E. et al. La maladie de Lyme: le point sur la question. Louvain Med. 1995; 114 : 141-148).
5. Goodman J.L. et al. Direct Cultivation of the Causative Agent of Human Granulocytic Ehrlichiosis. N Engl J Med, 1996; 334 : 209-15.
6. Hoogkamp-Korstanje J.A.A. Lyme Borreliosis Nascholing Kindergeneeskunde 1996 Utrecht.
7. Kantor F.S. Disarming Lyme Disease Scientific American 1994; 271 (N°3) : 20-25.
8. Schaffner W. and Standaert S.M. Ehrlichiosis - In Pursuit of an Emerging Infection. N Engl J Med, 1996; 334 : 262-3.
9. Spach D.H. et al. Medical Progress: Tick-Borne Diseases in the United States. N Engl J Med, 1993; 329 : 936-947.
10. Standaert S.M. et al. Ehrlichiosis in a Golf-Oriented Retirement Community. N Engl J Med, 1995; 333 : 420-5.
11. Stechenberg B.W. Lyme disease: the latest great imitator. Pediatr Infect Dis J, 1988; 7 : 402-9.
12. Van Hoecke C. et al. Evaluation of the safety, reactogenicity and immunogenicity of three recombinant outer surface protein (Osp-A) Lyme vaccines in healthy adults. Vaccine, 1996; 14 : 1620-26.
13. Wojciechowski M. et al. Drie kinderen met Lyme-ziekte. Tijdschr Geneeskd, 1996; 52 : 471-6.